L'Hémostase est l'ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l'arrêt des saignements.
Elle participe à la réparation de la brèche vasculaire et d'une façon générale, elle assure le maintien de l'intégrité des vaisseaux.
L'Hémostase comprend :
- L'Hémostase primaire avec :
- le temps vasculaire
- le temps plaquettaire
- La coagulation plasmatique mettant en jeu de nombreux facteurs et inhibiteurs
- La fibrinolyse
L'Hémostase primaire :
Lorsqu'il y a une brèche dans un vaisseau sanguin, la première mission est de "boucher" cette brèche. Ce sont principalement les plaquettes (petits éléments du sang) et le fibrinogène qui vont entrer en action afin de "colmater" la brèche en formant le clou plaquettaire.
Image hemostase primaire
FIGURE 1 : Formation du clou hémostatique (source : Introduction à l'étude de l'Hémostase et de la thrombose - B. Boneu, J-P. Cazenave - 1997) L'arrêt du saignement au niveau de la brèche vasculaire est obtenu par la formation d'un clou hémostatique extravasculaire.
La section d'un petit vaisseau entraîne une vasoconstriction transitoire, la perte de sang, puis l'adhésion des plaquettes au tissu conjonctif sous-endothélial et l'agrégation des plaquettes. L'initiation de la coagulation va entraîner la formation de fibrine qui stabilise le clou hémostatique et assure l'Hémostase.
En entraînant la formation d'un caillot, la coagulation permet que le saignement consécutif à une blessure soit endigué. Ce processus est la conséquence d'un enchaînement de réactions chimiques impliquant divers substrats et enzymes plasmatiques. Il met en jeu un certain nombre de facteurs (à l'heure actuelle, 13 facteurs de coagulation sont connus), qui interviennent dans cette chaîne de réactions. Ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l'armature du caillot.
Déroulement
Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent:
- La thromboplastinoformation aboutit à la formation d'un enzyme, le facteur X activé.
- La thrombinoformation aboutit à la formation d'une autre enzyme, la thrombine.
- La fibrinoformation correspond à la transformation du fibrinogène en fibrine grâce à la thrombine.
Troubles de l'Hémostase
Une Hémostase déficiente est généralement la conséquence d'une thrombopénie (insuffisance de plaquettes), d'une carence en différents facteurs de coagulation ou d'une anomalie des vaisseaux sanguins. Ces affections ont des causes diverses. Elles peuvent être congénitales (hémophilie, maladie de Willebrand); acquises (maladie hépatique, troubles digestifs, coagulation intravasculaire disséminée pour la carence en facteurs de coagulation; infections virales et maladies auto-immunes pour la carence en plaquettes); dues à l'absorption de certains médicaments (anticoagulants, acide acétyllsalicylique); provoquées par une carence en vitamines (carence en vitamine C du scorbut).
Elles se traduisent par une propension aux hémorragies internes et externes.
Une coagulation trop importante, ou hypercoagulation, peut être liée à une augmentation du taux de facteurs de coagulation, à la fin d'une grossesse par exemple, à une diminution de la quantité en inhibiteur de la coagulation (maladie du foie), à un ralentissement du flux sanguin. Cette surcoagulation peut entraîner une thrombose (formation d'un caillot dans une artère ou dans une veine).